Czy starzenie się można zatrzymać? Nowe badania przynoszą interesujące wnioski
Starzenie się organizmu to nieunikniony proces biologiczny zachodzący we wszystkich wielokomórkowych organizmach. Jednak nowe badania sugerują, że można go spowolnić, a nawet ograniczyć jego negatywne skutki. Jakie mechanizmy odkryli naukowcy z Sanford Burnham Prebys?
Wraz z upływem lat komórki organizmu przestają się dzielić i wchodzą w stan senescencji, określany jako "zombie-like state". Choć pozostają żywe, tracą zdolność do podziału, a ich nagromadzenie prowadzi do problemów zdrowotnych. Młody, zdrowy organizm potrafi usuwać te komórki, jednak wraz z wiekiem mechanizm ten staje się mniej efektywny.
Senescencja komórkowa i jej wpływ na starzenie
Nagromadzone komórki senescentne wydzielają cząsteczki prozapalne, przyczyniając się do przewlekłego stanu zapalnego, znanego jako "inflammaging". Według dr Petera Adamsa, profesora i dyrektora Programu Genomu Raka i Epigenetyki w Sanford Burnham Prebys, kluczowym czynnikiem związanym z tym procesem jest aktywacja fenotypu wydzielania prozapalnego (SASP). Jego nadmiar przyspiesza rozwój chorób związanych z wiekiem, takich jak miażdżyca, cukrzyca typu 2 czy schorzenia neurodegeneracyjne.
ZOBACZ: Naukowcy: szczepionka przeciw COVID-19 chroni też zdrowie psychiczne
Badania opublikowane 5 marca 2025 r. w Nature Communications wskazują, że ważną rolę w regulacji starzenia odgrywają mitochondria - organelle odpowiedzialne za produkcję energii w komórkach.
Naukowcy odkryli, że białko p53, nazywane "strażnikiem genomu", może tłumić SASP i zmniejszać stan zapalny związany ze starzeniem. Mechanizm ten obejmuje hamowanie powstawania cytoplazmatycznych fragmentów chromatyny (CCF), czyli uszkodzonych fragmentów DNA wyrzucanych z jądra komórkowego do cytoplazmy. Ich obecność pobudza układ odpornościowy, nasilając stan zapalny i przyspieszając starzenie.
Badania na myszach. Czy starzenie można cofnąć?
Aby zweryfikować swoje odkrycia, zespół badaczy, w tym dr Karl Miller z laboratorium Adamsa, przeprowadził eksperyment na myszach. Zwierzętom podawano lek aktywujący p53, pierwotnie opracowany jako środek przeciwnowotworowy.
Co ciekawe, choć liczba senescentnych komórek nie uległa zmniejszeniu, to zaobserwowano odwrócenie charakterystycznych dla starzenia molekularnych sygnatur SASP. Oznacza to, że negatywne skutki starzenia można ograniczyć poprzez modulację stanu zapalnego, zamiast bezpośredniego usuwania starych komórek.
Badania te dostarczają dowodów na istnienie mechanizmu pozwalającego kontrolować proces starzenia poprzez regulację naprawy DNA i reakcji zapalnych. Dr Miller tłumaczy: "zidentyfikowaliśmy obwód komórkowy, który wspiera naprawę DNA i integralność genomu, jednocześnie tłumiąc szkodliwe procesy zapalne związane ze starzeniem".
ZOBACZ: Naukowcy alarmują. Brazylijski wariant koronawirusa może zakażać ozdrowieńców
Co więcej, badacze wykazali, że istnieją już substancje zdolne do modulowania działania p53 w komórkach hodowanych laboratoryjnie oraz w organizmach myszy. To otwiera drogę do przyszłych terapii eliminujących negatywne skutki starzenia, takie jak przewlekłe stany zapalne i choroby degeneracyjne.
Czytaj więcej