Cięższy przebieg Covid-19? Wpływ na to mogą mieć "autoprzeciwciała"
Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że atakujące tkanki własnego organizmu "autoprzeciwciała" mogą mieć kluczowe znaczenie w niektórych z najcięższych przypadków zakażenia SARS-CoV-2. Wiedzę na ten temat podsumowało “Nature”.
Choć od pojawienia się COVID-19 upłynął ponad rok, wiele pytań związanych z tą chorobą nadal wymaga odpowiedzi. Chodzi zwłaszcza o nieprzewidywalność jej przebiegu: u niektórych ludzi jest on cięższy niż u innych, a uszkodzenie płuc może się pogarszać już po tym, jak organizm pozbył się wirusa SARS-CoV-2. Tajemniczy “długi COVID” atakuje wiele narządów i może trwać miesiącami.
Coraz liczniejsze badania sugerują, że w wielu wypadkach wyjaśnieniem może być autoimmunizacja - zwrócenie się się układu odpornościowego przeciwko organizmowi.
- Jest to szybko rozwijający się obszar, ale wszystkie dowody są zbieżne - komentuje dla “Nature” Aaron Ring, immunolog z Yale School of Medicine w New Haven w stanie Connecticut.
Reakcja immunologiczna organizmu
Już na początku pandemii pojawiły się sugestie, że układ odpornościowy niektórych osób zbyt mocno reaguje na zakażenie wirusem SARS-CoV-2. Białka sygnalizacyjne układu immunologicznego zwane cytokinami mogą osiągnąć niebezpieczne poziomy, co wywołuje "burzę cytokin" i uszkodzenia własnych komórek organizmu.
Jak wykazały badania kliniczne, niektóre leki ogólnie osłabiające odporność wydają się zmniejszać śmiertelność u osób w stanie krytycznym, jeśli zostaną podane w odpowiednim momencie.
Coraz częściej naukowcy podkreślają jednak rolę autoprzeciwciał, czyli nieprawidłowych przeciwciał, które atakują elementy układu odpornościowego - albo określone białka w narządach, takich jak serce. O ile burze cytokinowe zwykle powodują krótkotrwałe problemy ogólnoustrojowe, autoprzeciwciała mogą być przyczyną długoterminowych uszkodzeń.
Groźne autoprzeciwciała?
Autoprzeciwciała wytwarzają nawet zdrowi ludzie, jednak zwykle nie w dużych ilościach, toteż raczej nie dochodzi z ich powodu do uszkodzeń ani zaburzeń dotyczących układu odpornościowego. Z drugiej strony istnieją dowody, że "zdradzieckie" autoprzeciwciała odgrywają rolę w wielu chorobach zakaźnych.
Jak przypuszczają naukowcy, niektóre osoby mogą mieć predyspozycje do wytwarzania autoprzeciwciał; ich produkcję mogą też inicjować infekcje. Odkrycie mechanizmu związanego z autoprzeciwciałami może pomóc w znalezieniu sposobów leczenia, zarówno w przypadku skutków COVID, jak i innych chorób wywoływanych przez wirusy.
ZOBACZ: Nowa metoda testów na koronawirusa. Chińczycy pobierają wymaz z odbytu
Cytowany przez "Nature" zespół Jean-Laurenta Casanovy z Rockefeller University w Nowym Jorku ogłosił pod koniec września na łamach "Science", że ponad 10 proc. spośród 987 osób z ciężkim COVID-19 miało przeciwciała, które zaatakowały i zablokowały działanie cząsteczek interferonu typu 1.
Ponieważ przeciwciała przeciwko interferonowi znaleziono również u osób przed zakażeniem COVID-19 - Casanova uważa, że niektórzy ludzie mogą mieć genetyczne predyspozycje do ich wytwarzania. Autoprzeciwciała częściej występowały u mężczyzn, niż u kobiet - co może tłumaczyć, dlaczego COVID wydaje się mieć cięższy przebieg w przypadku mężczyzn.
Covid-19 spowodował wytwarzanie autoprzeciwciał?
Iwasaki i Ring z Yale przebadali 194 pacjentów i pracowników szpitali z różnym nasileniem COVID. Ich jeszcze nierecenzowane badanie na łamach medRxiv wykazało wyższą częstość występowania autoprzeciwciał przeciwko układowi odpornościowemu u osób zakażonych. Znaleźli autoprzeciwciała atakujące limfocyty B oraz takie, które atakowały interferon.
To przytaczane przez "Nature" badanie pozwala również sądzić, że SARS-CoV-2 może powodować wytwarzanie przez organizm autoprzeciwciał atakujących jego własne tkanki. Niektóre z zakażonych osób miały autoprzeciwciała przeciwko białkom w naczyniach krwionośnych, sercu i mózgu (wiele objawów obserwowanych podczas pandemii jest związanych z tymi narządami).
ZOBACZ: Otyłość a koronawirus. Ekspert: to chorzy najwyższego ryzyka
Nie jest jasne, czy infekcja COVID-19 spowodowała, że organizm zaczął wytwarzać te autoprzeciwciała, czy też zakażeni ludzie już je mieli. Iwasaki chce zbadać inne przypadki, aby ustalić, czy istnieje tu związek przyczynowy; wymagałoby to pobrania większej liczby próbek krwi od osób jeszcze niezakażonych.
Naukowcy odkryli również autoprzeciwciała przeciwko cząsteczkom zwanym fosfolipidami. Jak wykazało największe takie badanie, opublikowane w listopadzie, autoprzeciwciała te miało 52 proc. ze 172 osób hospitalizowanych z powodu COVID-19. Niektóre fosfolipidy odgrywają rolę w kontrolowaniu krzepnięcia krwi, które może być zaburzone w przebiegu COVID-19.
Czytaj więcej